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DCV: Doença isquêmica relacionada ao trabalho


DOENÇA ISQUÊMICA DO CORAÇÃO
Angina pectoris típica é uma síndrome clínica caracterizada por dor ou desconforto retroesternal, desencadeada pela atividade física ou estresse emocional, durando de 5 a 15 minutos e sendo aliviada com o repouso ou uso de nitroglicerina e derivados. A dor pode ser referida nas regiões retroesternal, precordial, dorsal, epigástrica, cervical, mandibular, nos ombros ou membros superiores, sendo caracterizada como constrictiva, opressiva ou sensação de desconforto, peso ou queimação. A angina pode ser classificada como estável ou instável. A angina pectoris de evolução crônica que é induzida de forma previsível é denominada angina estável.
A anamnese é a técnica mais importante na caracterização da dor torácica e no diagnóstico da angina. Deve-se investigar a presença de tabagismo, hiperlipidemia, diabetes, hipertensão arterial, estresse, vida sedentária, história familiar de DAC precoce e outros fatores de risco, além dos antecedentes pessoais de doença cardiovascular, procedendo à estratificação do risco. O exame físico pode ser normal na maioria dos pacientes com angina estável nos períodos assintomáticos. Durante os episódios de dor torácica, pode fornecer informações fundamentais para confirmar ou não a presença de DAC e angina. A ausculta de terceira (B3) e quarta (B4) bulhas ou ritmo de galope, sopro de regurgitação mitral, desdobramento paradoxal de B2 e estertores pulmonares são sugestivos e preditores de DAC (SBC, 2004).
O eletrocardiograma normal não exclui a presença de doença coronariana. A presença de áreas eletricamente inativas prévias, as alterações da repolarização ventricular sugestivas de isquemia subepicárdica, isquemia ou lesão subendocárdica em determinada área (antero-septal, antero-lateral, lateral alta, anterior extensa, inferior, dorsal) apresentam relevância diagnóstica. (SBC, 2004).
O teste ergométrico é um método diagnóstico não invasivo muito útil na propedêutica da angina, visando ao diagnóstico, prognóstico e orientação da conduta terapêutica. Entre as manifestacões clínicas e alterações eletrocardiográficas, provocadas pelo desequilíbrio entre a oferta e o consumo de oxigênio no músculo cardíaco durante o exercício, as mais importantes para o diagnóstico de doença coronariana são a depressão horizontal ou descendente do segmento ST e a presença da dor anginosa. Os principais marcadores prognósticos são a baixa capacidade funcional (igual ou inferior a 4 METs) e a depressão ou elevação do segmento ST em cargas baixas (SBC, 2004). A capacidade aeróbica é um fator independente na previsão da mortalidade cardiovascular. Baixa capacidade aeróbica indica um grupo de maior risco de mortalidade. Por outro lado, níveis de capacidade aeróbica superiores à média determinam um grupo de elevada sobrevivência, independente da presença de doença das coronárias (Morri set al, 1991). A queda da pressão arterial sistólica durante o exercício abaixo dos níveis basais é indicativa de coronariopatia (Levites et al, 1978) e tem significado prognóstico em homens (De Liefde II, 2008). A sensibilidade do teste ergométrico é de 68% e a especificidade é 77% (Gianrossi et al, 1989). Porém, os indivíduos que têm obstrução das artérias coronárias e teste ergométrico máximo negativo apresentam um excelente prognóstico a curto prazo, com sobrevida de 98% em 12 meses e 94% em 48 meses (McNeer et al, 1978).
A isquemia miocárdica provoca alteração na função regional, manifestando-se pela hipocinesia, acinesia ou discinesia das paredes do ventrículo esquerdo. Estas alterações são proporcionais à gravidade da doença e à duração da isquemia. O ecodopplercardiograma transtorácico pode ser útil na avaliação de pacientes com suspeita de síndrome coronariana aguda ou crônica, detectando as alterações segmentares da motilidade e fornecendo valiosas informações sobre função ventricular, isquemia e viabilidade miocárdica, além de diagnosticar outras alterações associadas. O ecodopplercardiograma sob estresse (físico ou farmacológico) tem maior sensibilidade e especificidade do que o teste ergométrico para o diagnóstico de DAC, apresentando valor clínico adicional na detecção e localização da isquemia miocárdica, com características e resultados similares às técnicas de cintilografia miocárdica (Camarozano et al, 2009).
A cintilografia do miocárdio perfusão (CPM) repouso – estresse físico é um excelente método não invasivo no diagnóstico da doença isquêmica. As técnicas que utilizam a sincronização eletrocardiográfica e quantificação regional, associadas ao estudo tomográfico, permitem obter informações concomitantes da perfusão miocárdica e da motilidade parietal do ventrículo esquerdo, aumentando significativamente o poder diagnóstico. A técnica tomográfica (SPECT) permite a confirmação ou exclusão da doença arterial coronariana com 90% de sensibilidade e 80-90% de especificidade (SBC, 2004).
A ressonância magnética cardiovascular pode ser utilizada na avaliação da função global e regional e na detecção e quantificação de áreas de infarto do miocárdio na doença arterial coronária. A Tomografia computadorizada de múltiplos de detectores (TCMD) pode ser útil na avaliação do escore de cálcio, que é um marcador da presença e extensão da doença aterosclerótica, pela detecção e quantificação da calcificação arterial coronária. A angiotomografia das artérias coronárias é uma boa opção para avaliação da anatomia, sendo útil no diagnóstico de coronárias anômalas (SBC, 2006).
A cineangiocoronariografia fornece uma avaliação anatômica do grau da aterosclerose das coronárias, sendo considerada o padrão ouro para o diagnóstico. As lesões coronarianas são consideradas significativas quando há obstrução de uma ou mais artérias epicárdicas, com no mínimo 70% de estenose ou tronco de coronária esquerda com no mínimo 50%. O método também permite diagnosticar a estenose aórtica e a cardiomiopatia hipertrófica que podem ser a causa da dor anginosa. Em outros casos, pode definir o diagnóstico de angina estável sem obstruções coronarianas, situação observada na disfunção endotelial e no espasmo coronariano. Deve ser relacionada com os resultados dos estudos funcionais para a avaliação prognóstica e decisão terapêutica (SBC, 2006).
O diagnóstico diferencial de angina pectoris deve ser feito com os distúrbios esofágicos provocadores de espasmo que, também, podem ser aliviados pelo uso de nitrato. A úlcera péptica, a cólica biliar, a síndrome costo-esternal de Tietze, as radiculites cervicais, a hipertensão pulmonar, a embolia pulmonar, a pericardite e as doenças com manifestações psicossomáticas (depressão, distúrbio do pânico, etc.) também devem ser consideradas.
A angina instável pode ser divida em angina em repouso que, em geral, apresenta duração maior que 20 minutos, com evolução de uma semana; angina de aparecimento recente com evolução inferior a 2 meses e angina em crescendo caracterizada pelo agravamento dos sintomas de angina previamente diagnosticada, que se tornam mais frequentes, mais prolongados e apresentam redução do limiar de desencadeamento. Uma parte destes pacientes com angina instável pode evoluir com elevação dos marcadores bioquímicos de dano miocárdico, caracterizando o quadro clínico de infarto agudo do miocárdio (IAM) sem supradesnivelamento do segmento ST. Essas duas entidades apresentam interfaces clínicas que justificam a sua classificação como síndromes isquêmicas miocárdicas instáveis (SIMI) sem supradesnivelamento do segmento ST. A dosagem de marcadores bioquímicos de lesão miocárdica deve ser solicitada em todos os pacientes com suspeita de SIMI. Os marcadores devem avaliados na admissão do paciente no serviço de urgência. Se a primeira medida for normal ou discretamente elevada, deve-se repeti-la entre 9 a 12 horas após o início dos sintomas. CK-MB massa e troponinas são os marcadores bioquímicos de escolha. CK-MB atividade isolada ou em associação com CK total pode ser utilizada se CK-MB massa ou troponina não estiverem disponíveis (Nicolau et al, 2007).
O infarto agudo do miocárdio com elevação do segmento ST (IAMCST) caracteriza-se, tipicamente, por dor torácica retroesternal, às vezes epigástrica, intensa, constritiva, prolongada (durando mais de 20 minutos), desencadeada por exercício ou por estresse, podendo ocorrer em repouso. A dor é o sintoma predominante, podendo ser aliviada pelo repouso ou uso de nitratos. Pode estar associada à dispneia, náuseas, vômitos ou sudorese. O exame físico é inespecífico, sendo comum a presença de B4, B3 e sopro sistólico de ínsuficiência mitral, devendo-se pesquisar a presença de estertores pulmonares e hipotensão arterial sistêmica que têm importância prognóstica. O diagnóstico diferencial inclui a angina instável, dissecção aguda da aorta, pericardite, embolia pulmonar, pneumotórax, dor pleural, pancreatite, entre outros (Piegas et al, 2009).
Em geral, o IAM é provocado por uma trombose coronariana aguda e oclusiva que resulta em isquemia miocárdica severa e prolongada, seguida de necrose. O diagnóstico pode ser confirmado pela curva característica de elevação da troponina (4 a 8 h.) e CK-MB (4 a 6 h.) com redução gradual da troponina (5 a 14 dias) e rápida da CK-MB (48 a 72 h.), associada com pelo menos um dos seguintes critérios: a) sintomas isquêmicos; b) alterações eletrocardiográficas indicativas de isquemia (elevação, depressão do segmento ST ou BCRE novo); c) desenvolvimento de ondas Q patológicas no eletrocardiograma; ou d) evidência, em exames de imagem, de perda de viabilidade miocárdica ou contratilidade segmentar anormal (Piegas et al, 2009).
O ecodopplercardiograma detecta alterações da motilidade segmentar que ocorrem precocemente após a oclusão coronariana. Avalia a função ventricular esquerda, que tem implicações terapêuticas e prognósticas importantes, classificando pacientes no alto risco se a fração de ejeção ventricular esquerda for menor que 35%. Esta técnica contribui para a avaliação de complicações do IAM, entre elas, a ruptura de parede livre do ventrículo esquerdo, a comunicação interventricular e a insuficiência mitral. Fornece informações importantes para o diagnóstico diferencial com a dissecção aguda da aorta, pericardite e embolia pulmonar. A cintilografia miocárdica de perfusão, utilizando o tecnécio-99m (sestamibi e tetrofosmin) pode ser realizada durante a dor anginosa com obtenção tardia da imagem (entre 1-6 horas), contribuindo para o diagnóstico diferencial nos quadros clínicos atípicos com eletrocardiograma normal ou inconclusivo. Nesses casos o valor preditivo negativo da CMP alcança 99 a 100% para os pacientes com dor na fase aguda, excluindo o comprometimento ventricular. A cinecoronariografia pode ser realizada para avaliar a possibilidade de revascularização, a função ventricular e o padrão arterial. O número de vasos acometidos e o grau da lesão aterosclerótica contribuem para a classificação de risco e orientação terapêutica (Piegas et al, 2009).
O atendimento pré-hospitalar na angina instável e IAM tem especial importância em saúde ocupacional. A maioria dos óbitos ocorre precocemente, sendo 40 a 65% na primeira hora e 80% dentro de 24 horas após o IAM. Uma parcela significativa desses eventos pode ocorrer durante o exercício da atividade ocupacional, estando ou não relacionados ao trabalho. Quanto menor for intervalo de tempo entre a oclusão e a reperfusão coronariana pelo uso de fibrinolítico ou angioplastia, melhor será o prognóstico imediato e tardio. Os ambulatórios médicos dos serviços especializados em segurança e medicina do trabalho – SESMT devem estar equipados com desfibriladores automáticos externos e capacitados para o atendimento pré-hospitalar de emergências cardiológicas. Esses procedimentos devem ser padronizados e as equipes de saúde devem ser capacitadas no atendimento básico da parada cardíaca (BLS – Basic Life Support). O treinamento de médicos do trabalho para o diagnóstico e tratamento da fibrilação ventricular (ACLS – Advanced Cardiac Life Support) é um requisito para a excelência do atendimento pré-hospitalar das urgências e emergências cardiológicas nas organizações (Piegas et al, 2009).
As medidas recomendadas na fase pré-hospitalar incluem:
• anamnese e exame físico;
• a realização e interpretação do eletrocardiograma no atendimento inicial pré-hospitalar reduz o tempo porta-agulha (chegada ao hospital até uso de fibrinolítico) em 34,5% (19 min vs. 29 min, p = 0.003) e o tempo porta-balão (chegada ao hospital até angioplastia) em 18,7% (61 min vs. 75 min, p < 0.0001), promovendo uma tendência à diminuição da mortalidade hospitalar em pacientes com IAM (Diercks et al, 2009).
• a fibrinólise pré-hospitalar pode ser indicada se a angioplastia não for disponível ou se a expectativa de tempo “ambulância-balão angioplastia” for maior do que 90 minutos, desde que o tempo “atendimento-agulha fibrinólise” seja no máximo de 30 minutos. Este procedimento requer a presença um médico capacitado, ambulância equipada com eletrocardiograma, material para cardioversão elétrica, equipamentos e medicamentos recomendados para ressuscitação cardiopulmonar (Antman et al, 2004; Piegas et al, 2009).

Doença isquêmica relacionada ao trabalho
A doença isquêmica do coração de origem ocupacional manifesta-se em consequência de aspectos psicossociais associados à organização do trabalho autoritária e inflexível, que conduz a um aumento das exigências cognitivas e psíquicas e da própria carga de trabalho ou ainda pela combinação de alta demanda e baixo nível de controle sobre o próprio trabalho, resultando no alto desgaste. O prolongamento da jornada, a ameaça do desemprego, a sobrecarga física, a exposição a temperaturas extremas são fatores organizacionais relevantes. A exposição ocupacional ao monóxido de carbono, dissulfeto de carbono e a cessação abrupta da exposição crônica aos nitratos também podem estar relacionados à doença isquêmica do coração.
O Interheart study revelou que no grupo de pessoas submetidas ao estresse permanente no trabalho o risco relativo de infarto do miocárdio foi 2,1 vezes maior do que no grupo controle (Rosengren et al, 2004). Em outro estudo, os autores constataram que a mortalidade por doenças cardiovasculares foi duas vezes maior nos empregados remanescentes de processo de reestruturação administrativa que envolveu redução de pessoal (downsizing acima de 18%), em comparação com trabalhadores de empresas que não tiveram downsizing (Vahtera et al, 2004). A doença coronariana foi a principal causa de mortalidade contribuindo com 39% das 1.144 mortes relacionados às atividades operacionais dos bombeiros nos Estados Unidos. Os autores concluíram que o risco de morte por doença coronariana durante as ações de emergência é substancialmente mais alto em comparação com outras atividades não emergenciais (Kales et al, 2007).
A exposição ocupacional ao monóxido de carbono (CO) ocorre em bombeiros, guardas de trânsito, motoristas profissionais, operadores de empilhadeiras, churrasqueiros, mecânicos, soldadores, e outros trabalhadores em espaços confinados (Malheiro, 1991). As fontes de exposição incluem fornos com defeito, ventilação inadequada e combustão incompleta em sistemas de aquecimento (lareiras, fogões a lenha, banheiros, etc.) e da exposição à exaustão de motores em garagens e ambientes fechados.
A afinidade do monóxido de carbono para a hemoglobina é superior a 200 vezes à do oxigênio. A formação de carboxiemoglobina desvia a curva de dissociação da hemoglobina para a esquerda, promovendo a hipóxia. O CO liga-se ao citocromo c oxidase, interrompendo a respiração celular. Desencadeia o processo inflamatório através de múltiplas vias independentes dos mecanismos de hipóxia, resultando em lesões neurológicas e cardíacas (Weaver, 2009). As principais complicações da intoxicação aguda são o IAM e morte de origem cardíaca, hipotensão, arritmias, edema agudo dos pulmões (Wu et al, 2009) e manifestações neurológicas com desorientação, confusão mental e coma. Distúrbios neurocomportamentais são descritos entre o 2º e o 28º dias após a intoxicação (Raub et al, 2000). O IAM com coronárias normais tem sido descrito na intoxicação aguda pelo CO. A lesão miocárdica pode ser explicada pela redução da capacidade de transporte do oxigênio e hipóxia tissular, associado à disfunção mitocondrial secundária à inibição reversível da respiração intracelular (Marius-Nunez, 1990). Os efeitos agudos da intoxicação podem agravar os sintomas em pacientes com doença pulmonar obstrutiva crônica e desencadear a angina em portadores de doença aterosclerótica coronariana. Entretanto, persiste a controvérsia de que o CO seja capaz de aumentar o risco de aterosclerose (Tittelbach e Schneider, 1998). O aumento da espessura das camadas íntima e média das artérias carótidas foi constatado em estudo da exposição ocupacional (média de 15,6 ± 7,1 anos) de churrasqueiros profissionais, correlacionando-se com concentrações de carboxiemoglobina de 6,4 ± 1,5%. Os autores concluíram que a exposição crônica ao monóxido de carbono pode aumentar o risco de aterosclerose (Vedat et al, 2009).
O tratamento da intoxicação aguda pelo CO inclui a remoção imediata da fonte de exposição, oxigenioterapia a 100% e suporte cardiovascular e ventilatório apropriados, em unidade de terapia intensiva. A oxigenoterapia hiperbárica é controversa. Os relatos de maior eficácia ocorrem dentro de 6 horas da intoxicação. A técnica envolve os riscos inerentes à transferência de pacientes em estado crítico e barotrauma (Harper e Croft-Baker, 2004).
Os trabalhadores expostos aos nitratos são aqueles que manipulam e empregam munições e explosivos e os que trabalham na manufatura de medicamentos que contenham nitratos em suas fórmulas. Uma epidemia de angina pectoris e morte súbita ocorreu em 1950, em trabalhadores da indústria de explosivos (Benowitz, 1992). Estes trabalhadores eram expostos cronicamente aos nitratos e, após suspensão de 36-72 horas do contato com estes compostos, desenvolveram sinais de isquemia miocárdica na ausência ou com mínimas alterações ateroscleróticas no estudo angiográfico. Outro estudo foi realizado com nove trabalhadores expostos cronicamente aos nitratos e que desenvolveram sinais de isquemia miocárdica (Lange et al, 1972). Um trabalhador apresentou morte súbita, e cinco dos oito restantes foram submetidos a estudos angiográficos, sendo que nenhum deles apresentou obstrução coronariana significativa. Os sintomas apresentados pelos pacientes melhoravam com uso de nitroglicerina, indicando que o espasmo das artérias coronárias pode ocorrer na cessação da exposição ocupacional aos nitratos. Quando a exposição aos nitratos cessa abruptamente por mais de 24 horas, um quadro clínico clássico, conhecido como “angina da segunda de manhã”, aparece. As manifestações clínicas podem ser: angina pectoris, infarto do miocárdio e arritmias cardíacas, podendo ocorrer morte súbita (Lund et al, 1968; Klock, 1975; Rosenman, 1984; Kristensen, 1989, Benowitz, 1992).
Os principais efeitos do dissulfeto de carbono sobre a saúde incluem a doença arterial coronariana e seus fatores de risco, a angiopatia da retina, a discriminação de cor, alterações hormonais e fertilidade e os efeitos sobre os nervos periféricos e sistema nervoso central (Gelbke et al, 2009). Estudos epidemiológicos já demonstraram um risco relativo de morte por doença coronariana até 5,6 vezes em populações expostas ao CS2, quando comparadas com populações não expostas (Hernberg et al, 1970; Tolonen et al, 1975; Nurminen et al, 1982; Nurminen e Hernberg, 1985; Gasakure e Massin, 1991). Intervenções que reduziram a exposição ao CS2 conseguiram reduzir o risco de doença cardiovascular a níveis considerados normais (Nurminen e Hernberg, 1985). O processo aterosclerótico acelerado, desencadeando a angina pectoris e o infarto do miocárdio, após a exposição ocupacional ao CS2 pode ser explicado pela elevação dos níveis séricos de colesterol, oxidação do colesterol-LDL, (Lewis et al, 1999) diminuição da tolerância à glicose, hipertensão arterial, alteração da função tireoidiana e diminuição da atividade fibrinolítica que, provavelmente, atuam em conjunto. (Franzinelli, 1981; Rosenman, 1984; McCunney, 1988; Benowitz, 1990; Xiao e Levin SM, 2000). O prognóstico é similar ao de pacientes que apresentam doença aterosclerótica de outra origem. Existe evidência de reversibilidade das alterações encontradas, exceto das alterações retinianas, se não houver mais exposição ao dissulfeto de carbono (Nurminen e Hernberg, 1985; Benowitz, 1990). Outra hipótese de mecanismo de efeito tóxico é a diminuição da atividade fibrinolítica causada pelo CS2, provavelmente por diminuição da atividade do plasminogênio, resultando em hipercoagulabilidade e formação de trombos.
Um estudo transversal envolvendo trabalhadores da indústria têxtil de rayon viscose constatou que a exposição ocupacional ao CS2 pode aumentar o colesterol total e o risco de doença coronária. Revelou que exposição ocupacional relativamente baixa pode aumentar o colesterol sérico e que existe uma relação dose/resposta entre o nível e a duração da exposição e a prevalência de doença coronariana. O CS2 pode interferir no metabolismo lipídico e no processo de aterogênese, porém não houve evidências conclusivas de aumento da pressão arterial associado à exposição ocupacional a CS2 (Kotseva e De Bacquer, 2000). Outro estudo mostrou que os trabalhadores chineses expostos às concentrações de 15,47 ± 2.34 mg/m3 de CS2 não apresentaram alterações clínicas, eletrocardiográficas e metabólicas (lipídicas) em relação ao grupo controle (Tan et al, 2004). Entretanto, observou-se um aumento de alterações isquêmicas no eletrocardiograma entre trabalhadores da indústria japonesa de viscose. Os autores comentam que o limite de exposição ocupacional atual para o CS2 no Japão (10 ppm ou 30 mg/m3) é insuficiente para evitar esse efeito cardiovascular subclínico na população estudada (Takebayashi et al, 2004). No Brasil, a NR-15 estabelece o limite de tolerância d 16 ppm ou 47mg/m3 para exposição de 48 horas semanais.
Estudos recentes sugerem que o cádmio tem efeitos de aceleração da aterosclerose que podem ser suprimidos parcialmente por altas concentrações de zinco. Observou-se que os níveis elevados de cádmio estão associados a um aumento da espessura da camada íntima e média das artérias em mulheres jovens saudáveis e demonstrou-se que o cádmio provoca lesões endoteliais e aumenta a formação de placas ateroscleróticas em camundongos. Em estudos in vitro, doses fisiológicas de cádmio aumentou a permeabilidade endotelial pela inibição da proliferação celular do endotélio e indução de morte celular, efeitos que são inibidos pelo zinco (Messner et al, 2009). A exposição ambiental ao cádmio associou-se com elevação significativa da prevalência de acidente vascular cerebral e insuficiência cardíaca (Peters et al, 2010).
A morte por excesso de trabalho (Karoshi) é um fenômeno publicamente reconhecido no Japão, apesar da escassa evidência epidemiológica. O prolongamento da jornada de trabalho pode aumentar o risco de doença cardiovascular, independente de outras condições estressantes no ambiente de trabalho (Steenland, 2000). A revisão da literatura constatou uma consistente evidência do aumento do risco de doença isquêmica do coração entre motoristas profissionais, particularmente entre os motoristas de ônibus urbanos. Parte desse risco adicional é atribuída ao estresse ocupacional. (Steenland, 2000).
Estudos epidemiológicos demonstraram uma associação entre a exposição ambiental a temperaturas abaixo de 18°C e um pequeno aumento da mortalidade por doença coronariana em pessoas acima de 50 anos. O frio pode induzir espasmo coronariano e provocar anormalidades da perfusão miocárdica na presença de doença coronariana e, até mesmo, em pessoas normais. A exposição excessiva ao calor e a hipertermia podem precipitar isquemia miocárdica em pessoas com doença coronariana (Steenland, 2000).